Dislipidemia....

DISLIPIDEMIA

As dislipidemias são o aumento anormal da taxa de lipídios no sangue.  Representa um importante fator de risco para o desenvolvimento de lesões ateroscleróticas que podem causar a obstrução total do fluxo sangüíneo e apresenta altos índices de mortalidade. As dislipidemias podem ocorrer por causa do aumento do triglicérides (TGs) - (hipertrigliceridemia isolada), aumento do colesterol (hipercolesterolemia isolada) ou por uma combinação das duas (dislipidemia mista). Pode ainda ser causada pela redução do HDL ou aumento dos TGs ou LDL-C. De acordo com a Associação Médica Brasileira, existem dois tipos de dislipidemia: a primária, que tem origem genética e se apresenta a partir da  hipercolesterolemia familiar, da dislipidemia familiar combinada, da hipercolesterolemia poligência, da hipertrigliceridemia familiar e da síndrome de quilomicronemia; e a secundária, com origem em medicamentos, como diuréticos, betabloqueadores e corticosteróides como conseqüência de doenças, como o hipertiroidismo e a insuficiência renal crônica ou em situações como o alcoolismo e uso de altas doses de anabolizantes.   Vale salientar alguns conceitos: Lipoproteínas são macromoléculas designadas a transportar lipídios e facilitar o metabolismo. Têm como principais componentes o colesterol, proteínas, triglicerídeos (TGs) e fosfolipídios em porcentagens variadas. Seu precursor para a sua síntese é o TG. As lipoproteínas são sintetizadas tanto no intestino quanto no fígado.   Quilomícrons: são responsáveis pelo transporte dos lipídios oriundos da dieta e os que são absorvidos no intestino delgado; VLDL (Very Low Density Lipoprotein): lipoproteína rica em TGs (triglicerídeos), de origem intestinal.Contém uma porcentagem significativa de TGs e menores concentrações de fosfolipídios e colesterol. Tem o papel de absorver e transportar TGs, colesterol e vitaminas lipossolúveis. É sintetizado pelo fígado.         A ação da lipase lipoproteica sobre o VLDL converte- a em IDL (esta é removida rapidamente do plasma). Posteriormente, a medida que os TGs são hidrolisados, dão origem ao LDL.  LDL (Low Density Liproteins): é sintetizado a partir da conversão do VLDL e permanece por um longo tempo no plasma. Contém alto percentual de colesterol como molécula a ser transportada e uma quantidade residual de TGs. É responsável por liberar colesterol para os tecidos que necessitam dessas moléculas para fins estruturais de suas membranas ou para a síntese hormonal. Também possui o papel de fazer a regulação da produção do colesterol. HDL (High Density Lipoprotein): também é de origem das conversões do VLDL. Possui altos valores de colesterol e menores de TGs. É o principal veiculo que carrega o excesso de colesterol em direção ao tecido hepático a fim de ser eliminado do organismo.          Quilomícrons ,VLDL, LDL e IDL são responsáveis pelo transporte de lipídios de origem hepática. Os que estão inseridos nos quilomícrons e VLDL possuem a presença da lipase lipoproteica (essa é a principal, mas existem várias outras enzimas que também participam) que converte o TG – armazenados em gotículas no citoplasma — em ácidos graxos que agora estão liberados para percorrer a circulação. E o glicerol é captado pelo fígado, convertido em um intermediário metabólico (di-hidroxiacetona), participando de vias metabólicas.

SINTOMAS E PREVENÇÃO

As dislipidemias podem causar: ateriosclerose, angina pectoris, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência vascular periférica, entre outras. Porém, muitas dislipidemias são assintomáticas e suas conseqüências não são menos sérias.  Por isso, pacientes que se enquadrem na classificação da Associação Médica Brasileira devem se precaver e fazer exames de rotina. Essas alterações são detectáveis em exames de sangue. O risco da ateriosclerose é avaliado analisando-se os fatores de risco e os agentes causais. Entre os fatores de risco estão: o fumo; a hipertensão arterial sistêmica; o colesterol HDL-C menor que 40 mg/Dl; o diabetes; a idade (maior ou igual a 45 para homens, maior ou igual a 55 para mulheres); o histórico familiar (parentes de primeiro grau com menos de 55 e mulheres com menos de 65 anos). Desconta-se dos valores de risco acima o percentual de HDL-C quando ele for maior que 60 mg/dl. Ele é considerado um protetor contra a dislipidemia causadora da ateriosclerose. Os portadores das dislipidemias primárias são definidos como pacientes de alto risco para a ateriosclerose. Nem sempre é possível prevenir, já que podem ter origem genética, mas, mesmo nestes casos, os médicos aconselham a Mudança do Estilo de Vida, o que chamam de terapia MEV. A MEV começa com a mudança na alimentação. A terapia nutricional é importante para evitar o consumo exagerado de gordura e o conseqüente acúmulo de lipídeos nas paredes de veias e artérias. Entre as recomendações alimentares: redução dos alimentos de origem animal, os óleos de coco e de dendê,nos quais os índices de colesterol e AGS são mais altos; maior ingestão de alimentos com Ômega-3:  peixes de águas frias, como o cavalinha, a sardinha e o salmão, e óleos de soja e canola; ingestão de vegetais e fibras solúveis – que ajudam na eliminação do colesterol; Outro fator que contribui para a aterosclerose é o sedentarismo. A prática regular de exercícios físicos previne a formação das placas, melhora a condição cardiovascular, reduz a obesidade e o estresse e influencia beneficamente a pressão arterial. Por último, e não menos importante, é o combate ao tabagismo. O Ministério da Saúde e o Instituto Nacional do Câncer recomendam, para este fator de risco, o tratamento em duas etapas: a abordagem comportamental e a farmacoterápica.              TRATAMENTOS NUTRICIONAIS:   Ph.D., T. Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas, São Paulo: Edgard Blücher LTDA,2003. SPOSITO, A.; CARAMELLI, B.; FONSECA, L.; BERTOLAMI, M. IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção a Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2007. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2007000700002&script=sci_arttext&tlng=en Acessado em 08 jan. 2011;